Die Dediacard Cardio / Herzinfarkte früher erkennen —
mit einem Schnelltest, der Maßstäbe setzt.

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Mit der DEDIACARD Cardio steht Ihnen ein innovatives Instrument zur sicheren Ausschlussdiagnostik akuter Myokardinfarkte zur Verfügung, das auch im bisher blinden Bereich der ersten Stunden nach Ereignis zuverlässige Ergebnisse liefert.

Diagnostische Sicherheit, konkret und sichtbar

Das bewährte Troponin I und hFABP werden als separate Ergebnislinien angezeigt und dokumentiert. Zusammen
geben sie Auskunft über den Infarktverlauf und bilden das größtmögliche diagnostische Fenster ab.

Mit der DEDIACARD Cardio halten Sie ein Qualitätsprodukt
aus deutscher Fertigung und Entwicklung in den Händen.
Äußerst einfach in der Anwendung und komfortabel in der Ergebnisdokumentation haben wir das klassische Schnell-testformat für Sie auf ein neues Niveau gehoben.

Vollständigkeit

Die DEDIACARD Cardio wird in gebrauchsfertigen Einzelverpackungen ausgeliefert (Abb. 1). Wenn es schnell gehen muss, haben Sie dadurch sofort alle benötigten Materialien zur Hand (Abb. 2). Natürlich enthält jede Einzelverpackung auch eine Kurzbedienungsanleitung.

Einfache und sichere Anwendung

Durch direkte Aufgabe von Vollblut aus der Fingerbeere entfällt die zeitaufwendige Probenvorbereitung (Abb. 3). Jede DEDIACARD wird mit einem kleinen Einwegdropper Pufferlösung ausgeliefert, um mögliche Kontaminationen und Probenverschleppung auszuschließen (Abb. 4). So können Sie sich darauf verlassen, dass Sie jedem Patienten die höchstmögliche Ergebnisqualität bieten.

Dokumentation

Um eine sichere und konforme Ergebnisdokumentation zu garantieren, haben wir jede DEDIACARD mit einem selbstklebenden Etikett versehen. So erfassen Sie Patientendaten und Ergebnis direkt auf der Testkarte(Abb. 5) und können das Etikett anschließend komfortabel der Patientenakte beifügen (Abb. 6).





hFABP / Der früheste Herzinfarktmarker
auf dem globalen Vormarsch.

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Der Herztyp des Fettsäure-bindenen Proteins, kurz hFABP genannt, ist ein zytoplasmatisches Protein, das nach einem ischämischen Ereignis von den Herzmuskelzellen ins Blut freigesetzt wird.

Wie die anderen neun unterschiedlichen Typen von FABPs, die bisher identifiziert wurden, ist hFABP am aktiven Fettsäure-Stoffwechsel beteiligt, wo es Fettsäuren aus der Zellmembran der Mitochondrien zur metabolischen Umsetzung befördert. Den Namen erhielten die Typen jeweils von dem Gewebe, in welchem sie zuerst nachgewiesen wurden. Der Herztyp ist seit den 1980er Jahren bekannt und konnte bisher außer im Herzen auch im Skelettmuskelgewebe, in der fötalen Lunge, in Plazentagewebe sowie in weiteren Organen nachgewiesen werden.

Sein diagnostisches Potential für Herz-Verletzungen wurde 1988 von Professor Jan Glatz (Maastricht, Niederlande) entdeckt. Der kurze Freisetzungszeitraum von hFABP und die schnelle Nachweismöglichkeit bereits ab 20 Minuten nach dem myokardialen Ereignis machen diesen Biomarker zum heute weltweit schnellsten Herzinfarkt-Erstmarker. Der Einsatz von hFABP in Schnelltests schließt eine diagnostische Lücke, weil er bereits in der ersten und entscheidenden Stunde nach einem Herzinfarkt ein sicheres Ergebnis liefert.

Je früher ein Herzinfarkt erkannt wird, desto bessere Chancen ergeben sich für den Patienten, denn für die Prognose ist die prähospitale Phase entscheidend. hFABP wird ab einer Konzentration von 7,0 ng/ml und bis 24 Stunden nach dem Ereignis in humanem Blut, Serum oder Plasma als signifikant erhöht bewertet und ist dabei um ein Zwanzigfaches spezifischer als der herkömmlich für den Nachweis des Myokardinfarkts verwendete Biomarker Myoglobin. Besonders in der Kombination mit Troponin können Herzinfarkt und akutes Koronarsyndrom bei Patienten mit unspezifischem Thoraxschmerz sicher identifiziert werden.

So verbindet man den Vorteil der höheren Spezifität des Troponins mit der schnelleren Nachweisbarkeit von hFABP nach Eintreten der ersten Symptome eines Infarktes miteinander. Der kombinierte negative Vorhersagewert beträgt dabei 98%, was eine Ausschlussdiagnose für den Myokardinfarkt ermöglicht.

Historie

Prof. Jan Glatz untersuchte 1988 die biologische Funktion von FABP beim Transport langkettiger Fettsäuren durch das zelluläre Zytoplasma [1]. Bei seinen Experimenten an isolierten Rattenherzen bemerke er, dass hFABP von beschädigten Muskelzellen abgegeben wird und ent- deckte so zufällig den bisher schnellsten Biomarker für Myokardschäden beim Menschen.

Ihr Vorteil

Eine Kombination von frühen und späten Markerproteinen wie beispielsweise hFABP in Verbindung mit Troponin I deckt das maximale diagnostische Fenster ab. Bei Patienten mit unspezifischem Thoraxschmerz ist so eine sofortige Diagnose nach dem Infarkt sowie innerhalb einer Woche nach dem ischämischen Ereignis möglich. Außerdem hat hFABP noch einen weiteren diagnostischen Vorteil: Die Plasmakonzentration des Proteins normalisiert sich frühzeitig nach einem AMI. So kann ein Reinfarkt durch einen erneuten Anstieg nachgewiesen werden.

Quellen und Verweise

1.Glatz JFC, van Bilsen M, Paulussen RJA, et al. Biochem Biophys Acta 1988; 961:148-52.
2.Mensink, M et al; Lifestyle changes and lipid metabolism gene expression and protein content in skeletal muscle of subjects with impaired glucose tolerance. Diabetologia 2003, 46: 1082
3.Pelsers, M et al; Brain- and heart-type fatty acid-binding proteins in the brain: tissue distribution and clinical utility. Clin Chem 2004, 50: 1568
4.Pelsers, M et al; Detection of brain injury by fatty acid-binding proteins. Clin chem lab med 2005, 43: 802
4.Morariu, A et al; Dexamethasone: benefit and prejudice for patients undergoing onpump coronary artery bypass grafting: a study on myocardial, pulmonary, renal, intestinal, and hepatic injury. Chest 2005, 128: 2677